缺血缺氧性脑病（HIE）是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他原因引起的脑损害。该病多发生于足月儿，但也可发生在早产儿。分娩时胎心可增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。 缺氧是发病的核心，围产期窒息是最主要的病因。本病不仅严重威胁新生儿的生命健康，并且是新生儿期后伤残儿童最常见的病因之一，我们平时所说的脑瘫一大部分是因为本病。本病患儿都有明确的宫内窘迫史或出生时的重度窒息，宫内窘迫史包括胎心变慢或胎粪污染羊水，重度窒息是指Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤5分，经抢救10分钟后开始有自主呼吸或需气管内插管做正压通气2分钟以上。出生后出现异常神经症状并持续24小时以上，如激惹、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肌张力增强、减弱或松软；拥抱反射、吸吮反射减弱或消失；部分会出现惊厥、呼吸衰竭或瞳孔改变。 治疗主要是维持机体内环境的稳定，纠正因缺氧产生的各脏器的损害，同时控制惊厥，减轻脑水肿和改善脑细胞代谢等治疗。根据血气结果给予吸氧或短时间呼吸机治疗，在通气好的状态下给予碱性液纠酸。可以给予适量的液体和多巴胺维持血压和心率在正常范围。以合适的糖速给予葡萄糖使血糖维持正常水平。用苯巴比妥控制惊厥；甘露醇等控制颅内高压；可以选用胞二磷胆碱等营养脑细胞。急性期治疗成功出院以后的定期随诊和康复训练是减低伤残程度的重要手段。 病因病理 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。 （一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 （二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 （三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。 （四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 （五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。 （六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。 病理生理和病理解剖学变化 （一）脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变： 1.能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。 2.通气功能障碍：CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。 3．由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。 4．脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。 （二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系： 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变： 1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。 3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。 4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。 5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。 临床表现 1.缺氧史 新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。而成人HIE主要有明确的脑组织缺血缺氧史，如呼吸心跳骤停等。 2.症状 新生儿HIE可表现为宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢＜次/分、胎粪污染羊水呈混浊。出生后Apgar评分明显低下，或表现为口唇发绀等，需要人工辅助呼吸，而生后不久（12小时内）可出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等），嗜睡（弹足底3次哭一声），迟钝（弹足底5次哭一声），甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。而成年HIE则在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作等。重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。 3.临床分度 HIE根据病情轻重可分为轻、中、重三度。应注意HIE症状生后逐渐进展，部分病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转恢复，故生后二、三天内应密切观察病情变化。产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存，使症状错综复杂，必须注意区别。除参考产科病史外，临床上如有持续3天以上的激惹兴奋，较早出现而又较快恢复的脑干症状，应考虑是否有大脑半球表面或后颅窝出血，需及时做CT检查确诊。 （1）轻度主要表现激惹兴奋，以24小时内最明显，持续2～3天即消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多；原始反射正常或稍活跃；无惊厥，无囟门张力增加。通常不需治疗，预后良好。 （2）中度以抑制症状为主，表现嗜睡或迟钝，哭声弱；肢体肌张力降低，尤以上肢明显，自发动作少；原始反射减弱，拥抱反射动作常不完整，吃奶少；部分患儿有颅内压增高和惊厥。多数患者症状在1周内消失，少数症状持续时间较长，则可能有后遗症。 （3）重度以昏迷为主，肢体肌张力消失，呈松软状态，无自发动作，原始反射也消失。多数患者有颅压增高和惊厥，有时惊厥频繁发作，虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状，表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝或消失。部分患者在1周内死亡，存活者有后遗症可能性较大。 检查 1.头颅CT或MRI检查 影像检查目的是进一步明确HIE病变的部位和范围，确定有无颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见会有不同。通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血，如要检查脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血，则以生后5～10天为宜，3～4周后复查，有助于判断永久性脑损害。 （1）CT检查：新生儿HIE行CT扫描时要测定脑实质的CT值（单位为Hu），正常足月儿脑白质CT值在20以上，18为低密度。要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额、枕区和足月儿的额区呈低密度为正常表现。 HIE的CT分度标准：轻度：散在、局灶白质低密度影，分布2个脑叶。中度：白质低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。重度：弥漫性白质低密度影，灰质白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄甚至消失，提示存在脑水肿。双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节丘脑损伤。在大动脉分布区见单侧脑组织密度降低，提示存在大脑大动脉及分支的梗塞。在脑室周围尤其侧脑室前角外上方呈对称性低密度影，提示为脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血。中、重度HIE60%～70%合并蛛网膜下腔出血（SAH）。而成人重症HIE患者发病后2～4h内部分头颅CT未见异常，可能与CT在早期不敏感有关。 （2）MRI检查：新生儿HIE的MRI早期表现有广泛脑水肿、颅内出血、皮质下及脑室旁白质损害、丘脑及基底节区和脑干背侧异常信号等同；晚期可表现为脑室周围脑白质软化症、分水岭区脑损伤等同。而成人HIE早期（10天内）MRI可表现为脑水肿、灰白质分界消失、大脑皮质层层状坏死、颅内出血；晚期（10天～6个月）可表现为皮层下白质及深部白质脱髓鞘改变、选择性神经元坏死、广泛脑损害、脑萎缩。 2.头颅B型超声（B超）检查 以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。 新生儿HIE的头颅B超检查发现： ①脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙变窄或消失，及脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。 ②基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。 ③在脑动脉分布区见局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞，多为单侧，尤以左侧多见。 ④在冠状切面中，见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；在矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化，常与脑室内出血并存。 3.脑电图检查 新生儿HIE脑电图波形特点是低电压、等电位和爆发抑制波。脑电图轻度异常表现为背景节律呈持续性5～25LV低电压的D波，无正常足月儿脑电图常见的在D波上重叠的快H波和A波。中度异常是在抑制背景上爆发高电压波，波幅可高达LV，抑制时间持续2～4秒。重度异常中爆发波降至50LV左右，抑制时间持续20～97秒，抑制背景为波幅0～5LV的等电位或波幅5～15LV的低电压。 HIE脑电图检查异常程度与临床分度基本一致，故一周内脑电图可用来判断HIE病情轻重。当临床症状因受药物或其他病理因素影响而不易判断时，脑电图对判断病情轻重和临床分度更有价值。脑电图对判断预后也有参考价值，当患者治疗二周后，临床症状虽有好转，而脑电图尚未完全恢复，仍有等电位、低电压或爆发抑制波，提示脑神经细胞的功能尚未完全恢复，仍应继续治疗，否则会影响预后。 4.血清酶活性测定 新生儿窒息后可引起多脏器功能损害，大量酶类自损伤细胞逸出至血液。一般认为窒息婴儿血清中CPK、LDH和AST活性只能表明窒息程度，不能真实反映心肌细胞或脑细胞损伤程度。国外文献报道，血清中CPK、LDH、AST活性与HIE的病情轻重无关，不能作为诊断和临床分度的依据，但高到一定程度与预后有关，即预后不良患者血清酶活性较预后正常患者显著增高，可作为早期预报预后的依据。但有学者报道如CPK活性＞U/L，LDH＞U/L，AST＞U/L，提示预后不良可能性较大。血清酶活性的半衰期很短，在24小时内达到高峰，应在生后1天内采血测定其活性。CPK的脑型同功酶（CK-BB）主要存在于脑部神经细胞和星形胶质细胞中，脑损伤时从细胞内释放出来，有较大特异性，其测定有助于HIE的病情严重程度判断和早期预报预后。 5.脑脊液检查 为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液，或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。 诊断 临床诊断依据：新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据主要依靠产科病史和新生儿期神经症状，具体如下： 1.有明确的可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。 2.有严重的宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢＜次/分、胎粪污染羊水呈Ⅲ°混浊。 3.初生时有重度窒息，Apgar评分1分钟＜3，5分钟＜5；或苍白窒息经抢救10分钟后有自主呼吸；或需用气管插管正压给氧，人工通气达2分钟以上。 4.生后不久（12小时内）出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等），嗜睡（弹足底3次哭一声），迟钝（弹足底5次哭一声），甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 5.病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。 6.重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。 辅助检查 （一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值 1．普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。 2．脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。 3．散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。 4．局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。 （二）CT所见：多有脑萎缩表现 1．轻度：散在、局灶低密度分布2个脑叶。 2．中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。 3．重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。 中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。 （三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。 （四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。 鉴别诊断 本病应和化脓性脑膜炎等疾病相鉴别： 症状： 1突然高热畏寒剧烈头痛伴喷射性呕吐乳幼儿可有交替出现的烦躁与嗜睡双目凝视;尖声哭叫拒乳易惊等严重者迅速进入昏迷状态 2中毒面容皮肤瘀点颈项强直病理反射阳性婴儿囟门饱满隆起角弓反张如伴有脱水的婴儿则无此表现 3各种急性化脓性脑膜炎的特点： (1)流脑：多于2～4月份发病以学龄前儿童多见早期即可出现皮肤瘀点或瘀斑其直径多在2毫米以上病后3～5天常有口周与前鼻孔周围的单纯疱疹 (2)肺炎球菌性脑膜炎：发病季节多以春秋为主多见于2岁以内幼儿或50岁以上成人常伴有肺炎或中耳炎 (3)流行性感冒杆菌性脑膜炎：多见于2岁以内的幼儿起病较上述两型稍缓早期上呼吸道症状较明显 (4)金黄色葡萄球菌性脑膜炎：常伴有皮肤化脓性感染如脓皮病毛囊炎等部分病例于疾病早期可见有猩红热或荨麻疹样皮疹 (5)绿脓杆菌性脑膜炎：多见于颅脑外伤的病例亦可因腰椎穿刺或腰麻时消毒不严而污染所致病程发展较缓 4.实验室检查： (1)脑脊液：脑脊液压力明显升高外观混浊呈米汤样细胞数增至/立方毫米以上以中性多核细胞为主蛋白增高潘氏试验阳性糖和氯化物减少涂片或培养能找到相应的致病菌肺炎双球菌脑膜炎在晚期病例可表现为蛋白细胞分离现象 (2)血培养：有病原菌生成 (3)血常规：白细胞明显增多以中性多核细胞为主但金黄色葡萄球菌性脑膜炎时白细胞总数可正常或稍低有明显核左移现象并有中毒颗粒出现 (4)皮肤瘀点涂片：流脑患者做此项检查可找到脑膜炎双球菌5.免疫试验：对流免疫电泳乳酸凝集试验及协同凝集试验对流脑的快速诊断阳性率均在80%以上;间接血凝血凝抑制试验荧光抗体染色放射免疫测定等均有助于快速诊断。 并发症 常合并吸入性肺炎，常并发颅内出血、脑水肿、脑实质坏死及脑积水。HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫、耳聋、视力障碍等。 HIE至今尚无完整统一的治疗方案，经过多年临床实践，国内对HIE的治疗确有改进，HIE预后也有一定程度改善。对HIE的治疗，越早开始越好，对一些重度窒息儿，复苏后如出现兴奋激惹，或嗜睡抑制，便应仔细检查肢体肌张力和原始反射有无改变，若符合HIE的临床诊断依据，便应立即开始治疗。缺氧缺血性脑损伤虽在宫内发生，生后仍可继续发展甚至加重，及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重，防止再灌注损伤使病情进一步恶化。治疗中最根本的措施是维持机体内环境的稳定，维持各器官功能的正常运转，保证已受损害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上，各种对症处理，针对再灌注损伤的治疗，及脑细胞代谢激活剂，才能充分发挥作用。具体治疗方法如下。 1.支持疗法 维持血气和pH在正常范围：有青紫、呼吸困难者吸氧，有代谢性酸中毒用碳酸氢钠，有报道增加血流量可达20%左右。维持心率、血压、血糖等在正常范围。 2.对症处理 对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可缩短新生儿期病程，从而减少后遗症的发生。对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时，一旦出现，力争在最短时间内将其控制或消除。 （1）降低颅内压HIE的颅压增高，最早在生后4小时便可出现，一般在第2天最明显。生后3天内应适当限制液体入量。由于窒息儿多有抗利尿激素分泌增多和肾功损害。尿量常偏少，生后第一天有颅压增高可先用速尿，地塞米松，静脉注射，4～6小时后重复应用，连用2～3次激素不至对机体免疫功能产生抑制作用。第2天后颅压仍高，可用甘露醇，静脉注射，连用2～3次，间隔4～6小时，力争在生后48～72小时内使颅压明显下降，很少需用到72小时后，若颅压增高迟迟不降，应作CT或B超检查有无脑实质大面积缺氧缺血性损害。新生儿期对使用高渗药物应慎重，每次用量宜小，以免脑组织过度脱水，反而诱发颅内出血。 （2）控制惊厥HIE患儿常在生后12小时内产生惊厥，在除外低血糖、低血钙后，首选苯巴比妥控制惊厥，该药可降低脑代谢率，对HIE引起的惊厥更为合适。也可加用短效镇静药如水化氯醛肛注；或安定静脉注射，用至临床症状明显好转为止。 （3）消除脑干症状重度HIE患儿常因昏迷，脑干症状迟迟不恢复，使病程延长，易产生后遗症甚至危及生命。近年发现HIE患儿血浆中β-内啡肽水平明显增高。β-内啡肽是一种内源性阿片类物质，任何原因引起的中枢神经系统损伤都会导致其释放增加，并能引起中枢神经系统的继发性损伤，从而引起神志障碍和植物神经功能紊乱，甚至长期昏迷和死亡。纳络酮（Naloxone）为阿片受体能特异性拮抗剂，能有效地阻断内源性阿片类物质引起的意识障碍、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部的血氧供应。国内学者报道，对伴有中枢性呼吸衰竭、惊厥、胃肠功能紊乱等重度HIE患儿，纳络酮能明显提高其治愈率，降低病死率。这对于临床抢救重度HIE患儿具有重要意义。 应用纳络酮的指征为： ①深昏迷的重度HIE患儿。 ②伴有明显的中枢性呼吸衰竭如呼吸节律不齐、呼吸减慢或呼吸暂停。③有心音低钝、心率减慢、面色苍白、肢端发凉、皮肤毛细血管再充盈时间延长等循环功能不良症状。 ④频繁发作惊厥。 ⑤有腹胀、呕吐、呕血等胃肠功能紊乱症状。其中①、②为必备条件，③④⑤有一条符合便可。 3.脑细胞代谢赋活剂等药物治疗 这类药物有脑活素、胞二磷胆碱、1，6-二磷酸果糖，均为70～80年代试制并用于神经科临床的药物。其共同特点为通过不同途径促进神经细胞代谢功能，防止或减轻各种病理刺激对神经细胞造成的损伤，从而恢复神经功能。糖皮质激素作为抗炎、抗休克和抢救重危患者的药物，在临床应用多年，对其脑保护作用曾有争议。神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂，广泛存在于脊椎动物各种组织的细胞膜，在神经细胞内的含量最为丰富。神经节苷脂能够促进神经细胞分化、神经突生长和突触形成，并且参与了神经可塑性的调控和脑损伤后的功能恢复，因此被认为对中枢和周围神经系统具有神经营养和神经保护作用。依达拉奉通过消除或减少氧自由基特别是其中的超氢氧离子的产生，减轻滞后于氧自由基产生的脂质过氧化反应，两者共同作用减轻了神经细胞的损伤从而减轻了脑水肿。 4.高压氧治疗 50年代前苏联学者即已报道用高压氧（HBO）治疗新生儿窒息取得满意效果。近来国内研制成婴儿透明氧舱，新生儿临床应用高压氧治疗才得以逐步开展，主要用于治疗HIE。据国内报道高压氧治疗HIE新生儿期疗效较满意，但缺乏远期随访结果，今后尚需对其远期疗效及可能产生的副作用进行深入研究。 高压氧的作用机理： （1）提高血氧分压，改善组织供氧，在2个大气压下吸入纯氧，肺泡氧分压和血液中物理溶解的氧量，较常压下吸入空气增加10倍以上，显著改善各脏器组织的氧供，从而对全身和局部缺氧性疾病发挥治疗作用。 （2）改善脑细胞代谢，促进脑损伤修复。 （3）使正常部位脑组织的血管收缩，血流量减少，有利于防治脑水肿。 （4）在2个大气压的高压氧下，可使红细胞的变形性增加，促进了红细胞通过毛细血管的能力，增强组织氧合作用。 5.其他 近年来国内报道用于治疗HIE的药物尚有复方丹参注射液，认为该药具有钙离子通道拮抗作用和氧自由基消除作用，并能增加脑血流速度，降低搏动指数和阻力指数，改善脑血流，促进神经细胞功能恢复。静脉滴入，5～7天为一疗程。其他如尼莫地平、大量维生素C等仅为个别报道。 预后 新生儿HIE不仅可引起围产期新生儿死亡，而且是新生儿期以后造成伤残儿童主要原因之一。因此，在新生儿期如何正确判断HIE患儿的预后，是广大医务工作者和患儿家属所关心的问题。近年来国内报道经过治疗后，HIE后遗症发生率在25%～35%之间。若继续改进治疗，则后遗症的发生尚可减少。
